L’emicrania è la terza malattia più comune al mondo, con una prevalenza complessiva del 14,7%. In un terzo dei pazienti l’emicrania è preceduta da disturbi neurologici focali, tipicamente visivi, che vengono definiti “aura emicranica”.
L’emicrania è considerata, a livello visivo, un fattore di rischio per le complicanze ischemiche che possono interessare la retina e il nervo ottico; ed è indicata come fattore di rischio per la diagnosi e la progressione del glaucoma a pressione normale. I disturbi oftalmici associati all’emicrania con aura (migrain aura- MA), e in misura minore all’emicrania senza aurea (migrain without aura – MO), includono l’occlusione dell’arteria retinica e della vena centrale, e le occlusioni venose; nonché la neuropatia ottica ischemica anteriore e posteriore. I disturbi sopra elencati sono stati riportati sia durante l’attacco acuto di emicrania che tra un attacco e l’altro, questo conduce ad ipotizzare che nei pazienti emicranici si verifichino cambiamenti di perfusione oculare sia acuti che cronici che porterebbero alle complicanze oculari suddette.
La fisiopatologia delle emicranie oculari non è completamente nota, ma è ammissibile che alla base ci sia una complessa interazione tra fattori neurologici e vascolari.
La vascolarizzazione oculare dei pazienti emicranici è stata poco studiata, ma il recente sviluppo della tomografia a coerenza ottica angiografica (OCTA), che consente di visualizzare la circolazione retinica utilizzando il moto intrinseco delle cellule del sangue, ha consentito di approfondire le ricerche in questo campo.
Uno studio pubblicato recentemente su Investigative Ophthalmology & Visual Science ha analizzato, mediante OCTA, la vascolarizzazione di macula e nervo ottico in pazienti con emicrania con e senza aura, e ha confrontato i risultati ottenuti con controlli sani. Il lavoro ha evidenziato che negli occhi degli individui con MA vi era un ampliamento della zona avascolare foveale ed una diminuita densità dei vasi nella fovea superficiale e nella regione peripapillare superiore. Questi risultati potrebbero spiegare l’aumento del rischio di complicanze oculari, quali l’occlusione vascolare retinica, la neuropatia ottica ischemica e il glaucoma a pressione normale in alcuni pazienti con emicrania. Gli autori concludono sottolineando la necessità di ulteriori studi per poter stabilire se i risultati ottenuti tramite OCTA nei pazienti con MA siano correlati ad un possibile aumento del rischio di eventi vascolari oculari e sistemici.
Una manifestazione oculare comune a numerosi pazienti con emicranie oculari gravi e con disturbi neuro-oftalmici è la fotofobia, definita come una “anormale sensibilità alla luce”. La Classificazione Internazionale dei Disturbi dell’Emicrania (International Classification of Headache Disorder) considera la fotofobia uno dei principali sintomi associati alle emicranie oculari, e si ritiene che la sua associazione all’emicrania derivi dall’attivazione del nervo trigemino che innerva la dura, il cranio, la faccia e l’occhio ed è anche l’afferente per il disordine oculare associato all’occhio secco.
In patologie come l’occhio secco e la neuropatia diabetica, il plesso nervoso corneale subbasale (SBNP) è stato ampiamente studiato ed analizzato quantitativamente grazie alla Microscopia Confocale in vivo (IVCM). I nervi che compongono il SBNP derivano dal ramo nasociliare della divisione oftalmica del nervo trigemino, ed i suoi assoni sinaptano nel tronco cerebrale dove svolgono funzioni nocicettive, protettive e trofiche.
Lo studio sulle emicranie oculari e la fotofobia
Un recente studio pubblicato su Cornea ha ipotizzato che alterazioni nel plesso nervoso corneale subbasale potrebbero accelerare o contribuire alla fotofobia e ad altri sintomi oculari dell’emicrania. A tal fine lo studio ha determinato e quantificato le differenze strutturali nel SBNP di pazienti con emicrania cronica, con e senza fotofobia, rispetto ad un gruppo di controllo sano, ed ha correlato i cambiamenti nel SBNP con il dolore oculare e la fotofobia. Lo studio ha evidenziato, nei pazienti con emicrania associata a fotofobia, una significativa riduzione nella lunghezza delle fibre nervose corneali (CNFL), nell’area della fibra nervosa totale corneale (CNFA), nella densità della ramificazione totale corneale (CTBD) e nella densità del ramo nervoso corneale (CNBD). Gli autori concludono che i cambiamenti strutturali negli assoni corneali nocicettivi del SBNP nei pazienti con emicrania e fotofobia supportano ulteriormente l’ipotesi che il sistema trigemino giochi un ruolo fondamentale nella patogenesi dei sintomi oculari nell’emicrania.
Nonostante ci sia ancora tanto da chiarire sulla correlazione tra emicrania ed apparato visivo, disturbi visivi ed oftalmologici sono comunemente riportati dai pazienti emicranici. Le anomalie strutturali, funzionali e metaboliche del sistema visivo possono essere alla base di un attacco di emicrania, per questa ragione l’oftalmologo ha un ruolo fondamentale non solo nella diagnosi differenziale ma anche nello stabilire in che misura l’apparato visivo ne è coinvolto.
Bibliografia
-Chang MY, Phasukkijwatana N, Garrity S, et al. Foveal and peripapillary vascular decrement in migraine with aura demonstrated by optical coherence tomography angiography. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2017.
-Shetty R, Deshmukh R, Shroff R, Dedhiya C, Jayadev C. Subbasal Nerve Plexus Changes in Chronic Migraine. Cornea. 2017 Oct 5.
Dr. Carmelo Chines
Direttore responsabile