La moxifloxacina è un fluorochinolone ad ampio spettro di terza generazione, utilizzato nella chirurgia oculare. Tuttavia, diversi studi hanno associato l’uso intracamerale della moxifloxacina all’insorgenza di uveite anteriore, una complicanza da non sottovalutare.
Uveite anteriore acuta
L’uveite anteriore acuta (AAU), un’infiammazione dell’iride e del corpo ciliare, è una patologia che ha un’incidenza di 17-52 pazienti su 100.000 ogni anno e rappresenta circa il 50%–60% di tutte le uveiti osservate nelle cure terziarie. La AAU si presenta tipicamente con dolore oculare, occhi rossi e fotofobia. L’offuscamento della vista e l’irregolarità della pupilla possono verificarsi a causa della formazione di sinechie, cioè di aderenze tra l’iride e il cristallino.
L’esame mediante biomicroscopia con lampada a fessura rivela, inoltre, la presenza di cellule e bagliori (una nebulosità dell’umor acqueo causata da perdita di proteine) nella camera anteriore.
Se non trattata, l’uveite anteriore acuta può evolvere in serie complicanze, come edema, cataratta e glaucoma, che successivamente portano alla perdita della vista.
Uveite anteriore acuta come conseguenza dell’uso intracamerale di moxifloxacina: gli studi
Diversi studi recenti hanno descritto dei casi clinici in cui l’uveite anteriore si è presentata come effetto avverso, in seguito all’uso intracamerale di moxifloxacina.
In uno di questi studi, un paziente maschio colombiano di 64 anni si è presentato in pronto soccorso con grave dolore oculare e fotofobia all’occhio sinistro, 15 giorni dopo l’intervento di cataratta. Nella valutazione specialistica in oftalmologia, sono stati osservati dispersione del pigmento nella camera anteriore e nell’angolo camerulare, grave infiammazione del segmento anteriore ed elevata pressione intraoculare. La scarsa risposta al trattamento per una patologia con sospetta origine virale e l’esclusione di altre possibili eziologie, hanno portato alla conclusione che l’uveite anteriore diagnosticata nel paziente fosse stata indotta dal trattamento con moxifloxacina intracamerale durante l’intervento di cataratta.
In un altro studio, l’uso intracamerale di moxifloxacina è stato associato a una particolare forma di uveite anteriore, la transilluminazione acuta bilaterale dell’iride (BAIT), caratterizzata da perdita acuta bilaterale dell’epitelio pigmentato dell’iride, transilluminazione dell’iride, dispersione del pigmento nella camera anteriore e paralisi dello sfintere irideo. La BAIT si presenta con sintomi simili a quelli degli altri tipi di uveite anteriore, cioè dolore, fotofobia e occhi rossi. La BAIT può anche causare un grave aumento della pressione intraoculare (IOP), che a volte richiede un intervento chirurgico.
Infine, in un ulteriore studio, l’uveite acuta bilaterale si è sviluppata in un paziente di 56 anni dopo la somministrazione, stavolta sistemica, di moxifloxacina, in seguito a una polmonite grave. Poco dopo l’avvio del trattamento antibiotico, il paziente ha sviluppato dolore bilaterale agli occhi, che ha permesso di diagnosticare la AAU. Inoltre, dopo 3 anni dall’evento, al paziente sono state diagnosticate un’atrofia dell’iride e una dilatazione pupillare limitata, indicative di una paralisi del muscolo dello sfintere dell’iride. Questo caso ha fornito ulteriore supporto all’evidenza che la moxifloxacina può causare la degradazione del collagene anche nei muscoli oculari, così come in altri distretti del corpo e nei vasi sanguigni.
Moxifloxacina: possibili meccanismi degli effetti avversi
È stato dimostrato che la moxifloxacina ha un’elevata affinità tissutale e viene assorbita, in particolare, nel tessuto pigmentato, come l’iride, rispetto ad altri fluorochinoloni, come la levofloxacina. Il campionamento dell’umore acqueo dopo la somministrazione di moxifloxacina dimostra alte concentrazioni del farmaco. Sebbene i meccanismi esatti dell’uveite indotta da moxifloxacina siano ancora poco chiari, si ipotizza che il farmaco eserciti una tossicità diretta verso il pigmento dell’iride, sulla base di studi che dimostrano la sensibilizzazione della pelle e la fototossicità in seguito alla somministrazione di questo antibiotico. La tossicità diretta può spiegare l’atrofia dell’iride, la presenza di midriasi della pupilla e la paralisi muscolare dello sfintere irideo, che dà origine ai reperti clinici riportati nei pazienti con uveite indotta da moxifloxacina.
Un’ipotesi alternativa è che la moxifloxacina causi danni al collagene della muscolatura liscia dei muscoli dello sfintere della pupilla. Infatti, è noto che i fluorochinoloni causino la degradazione del collagene e possano portare a condizioni come la tendinopatia e la rottura del tendine d’Achille, e addirittura all’aneurisma aortico per dissezione, a causa dello stesso meccanismo. Pertanto, è possibile che un processo simile avvenga anche con il collagene dell’iride.
La scelta di utilizzare la moxifloxacina, quindi, deve essere fatta tenendo in considerazione i potenziali effetti avversi che può avere su più livelli e considerando che sono disponibili alternative più sicure e altrettanto efficaci.
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